21 اوت 2024 - در مبارزه ای که احتمالاً برای رژیم گیرندگان در همه جا آشنا به نظر می رسد، هر چه کرم سی.الگانس(Caenorhabditis elegans) کمتر بخورد، آهسته تر چربی از دست می دهد. اکنون، دانشمندان موسسه ی تحقیقاتی اسکریپس دلیل آن را کشف کرده‌اند: یک مولکول کوچک که توسط روده ی کرم‌ها در طول روزه‌داری(fasting) تولید می‌شود، به مغز می‌رود تا سیگنال‌های چربی سوزی را در این مدت مسدود کند.
اگرچه مولکول دقیقی که آنها در کرم ها شناسایی کرده اند، هنوز در انسان مورد مطالعه قرار نگرفته است، این تحقیق جدید به دانشمندان کمک می کند تا تداخل پیچیده ی بین روده و مغز را بهتر درک کنند. همچنین ممکن است روشن کند که چرا روزه - نخوردن برای مدت زمان معین - فوایدی دارد که مستقل از تعداد کالری هایی است که فرد دریافت می کند. نتایج این مطالعه ی جدید در 11 اوت 2024 در Nature Communicationson منتشر شد.
نویسنده ی ارشد این مطالعه پروفسور سوپریا سرینیواسان، استاد تحقیقات در علوم اعصاب در موسسه ی اسکریپس، گفت: ما برای اولین بار دریافتیم که روزه گرفتن اطلاعاتی را فراتر از حذف کالری به مغز منتقل می‌کند. این یافته‌ها این سوال را در ذهن من ایجاد کرد که آیا مولکول‌هایی در روده ی حیوانات دیگر از جمله پستانداران وجود دارد که توضیحی برای برخی از پیامدهای سلامت مرتبط با روزه‌داری باشند.
محققان مدت‌هاست که می‌دانستند مغز تولید و تجزیه ی چربی‌ها را در انسان، سایر پستانداران و موجودات مدل مانندC. elegans ، کنترل می‌کند. در سال 2017، گروه پرفسور سرینیواسان، یک هورمون مغزی به نام FLP-7 را شناسایی کردند، که باعث سوزاندن چربی در روده ی کرم گرد می شود. با این حال، کرم سی. الگانس در روده خود اعصاب حسی ندارد، بنابراین دانشمندان برای تعیین مسیر ارتباطی بطور معکوس تلاش کردند: روده چگونه به مغز سیگنال می دهد؟
پرفسور سرینیواسان، گفت: ما می‌دانستیم که تغییر وضعیت متابولیک روده می‌تواند خواص نورون‌های مغز را تغییر دهد، اما سوال اینجا بود که چگونه این اتفاق می افتد؟
در این تحقیق جدید، سرینیواسان و همکارانش بیش از 100 مولکول سیگنالینگ را یکی یکی از روده های C. elegans حذف کردند و تاثیر آنها را بر تولید FLP-7 در مغز اندازه گیری کردند. آنها یک مولکول را پیدا کردند که تأثیر زیادی بر FLP-7 داشت: شکلی از انسولین به نام INS-7. در انسان، انسولین بیشتر به عنوان هورمون تولید شده توسط لوزالمعده که سطح قند خون را کنترل می کند، شناخته می شود. اما این مولکول انسولین در عوض توسط سلول های روده ساخته می شد و همچنین بر متابولیسم چربی از طریق مغز تأثیر می گذارد.
پرفسور سرینیواسان، گفت: وقتی برای اولین بار متوجه شدیم که این یک انسولین است، فکر کردیم این یک یافته ی متناقض است. انسولین به خوبی در پستانداران مورد مطالعه قرار گرفته است و هیچ سابقه ای برای مولکول انسولین وجود نداشت که این نقش را داشته باشد.
با این حال، وقتی این گروه بررسی کردند که INS-7 چگونه بر سلول‌های مغزی تولیدکننده FLP-7 تأثیر می‌گذارد، دریافتند که گیرنده‌های انسولین را فعال نمی‌کند - مانند همه مولکول‌های انسولین که قبلاً کشف شده بودند - بلکه با مسدود کردن گیرنده ی انسولین کار می کند. به نوبه خود، این انسداد، مجموعه ای از رویدادهای مولکولی دیگر را به راه انداخت که در نهایت باعث شد سلول های مغز تولید FLP-7 را متوقف کنند.
پرفسور سرینیواسان، توضیح داد:« INS-7، اساساً سیگنالی است که از روده‌ها می‌آید و به مغز می‌گوید در حال حاضر دیگر ذخایر چربی بیشتری را نسوزاند، زیرا هیچ غذایی وارد بدن نمی‌شود».
مطالعات قبلی نشان داده اند که دوره های روزه داری می تواند به طرق مختلف بر بدن تأثیر بگذارد، اما مکانیسم این تغییرات نامشخص بوده است. این مطالعه ی جدید به یکی از راه‌هایی اشاره دارد که روده ی خالی می‌تواند به مغز سیگنال دهد، که به طور بالقوه می‌تواند به انواع اثرات سلامتی فراتر از سوزاندن چربی منجر شود.
پرفسور سرینیواسان، گفت: این نتایج جدید به توضیح چگونگی ارتباط مغز و دستگاه گوارش در هر دو جهت برای کنترل متابولیسم بر اساس در دسترس بودن غذا کمک می کند. تحقیقات بیشتری برای کشف مسیرهای خاص در سیگنال های جدید روده به مغز در پستانداران مورد نیاز است. ترکیباتی که هورمون های روده را تقلید می کنند - مانند سماگلوتید که معمولاً با نام های تجاری مانند Ozempic، Wegovy و Rybelus شناخته می شوند - اخیراً به عنوان روش های محبوب برای کنترل چاقی و دیابت ظاهر شده اند، بنابراین پپتیدهای جدید روده می توانند به این دسته دارویی اضافه شوند.
پرفسور سرینیواسان، همچنین در حال برنامه‌ریزی آزمایش‌هایی برای بررسی چگونگی تحریک سلول‌های روده ی C. elegans برای تولید INS-7 در طول روزه‌داری و نوع سلول‌های مغزی تحت تأثیر این مولکول است.
منبع:
https://www.sciencedaily.com/releases/2024/08/240821191643.htm